肝脏在诱导无腹水肝硬化大鼠全身感染中起决定性作用

肝脏在诱导无腹水肝硬化大鼠全身感染中的决定性作用

免疫系统炎症的系统反应影响了肝硬化腹水进展。肠道细菌异位与肠系膜淋巴结（MLNs）相互作用，使免疫细胞活化，然后经血流进入循环系统。但尚不能确定这种系统性免疫反应在腹水发生前是否存在。如果证实存在，将进一步建立免疫细胞网。

该研究采用四氯化碳诱导的大鼠代偿性肝硬化模型，观察周围血淋巴细胞（MLNs）与肝脏淋巴结（HLNs）的免疫状态。发现大鼠肝硬化模型的循环细胞总数和炎性单核细胞数明显增加（P＜0.01）伴辅助T细胞（Th）活性增加，说明系统性炎症的存在。且发现MLNs和HLNs有同样的细胞群增多（P＜0.01）。肝硬化组和对照组未发现细菌异位，但肝硬化组有54%MLNs中见到细菌DNA片段。循环中的Th与HLNs有直接相关性，而与MLNs无关，因此可认为肝脏提供了血循环中的免疫活性细胞。用抗生素治疗的无污染肠道其MLNs免疫活性细胞也正常，但血或HLNs的免疫活性细胞升高。

该研究表明，肝硬化在腹水形成前即存在免疫系统性活化，免疫活性细胞可在HLNs再循环。另外，在代偿性肝硬化，细菌DNA片段可侵入MLNs，并可诱发局部炎症反应。

  （蒋音  报道）

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