【据《Hepatology》2010年2月报道】题: CX3CL1(Fractalkine)：一种原发性胆汁性肝硬化患者胆道炎症标志物(作者Shimoda S等) 原发性胆汁性肝硬化治疗改善可能取决于单核细胞归巢小叶内导管机制的研究，包括趋化-黏附分子CX3CL1（fractalkine）的作用。在肝内胆管上皮细胞（BECs）、内皮细胞（ECs）、肝窦内皮细胞（LSECs）和肝浸润的单核细胞（LMCs）之间有独特的相互作用，而这种相互作用将部分决定胆道特定的炎症反应。为了阐明这个问题，日本Shimoda等学者分别研究了移植前诊断为PBC患者和病毒感染引起肝脏炎症疾病患者的新鲜移植肝脏（疾病模型组）和来源于独立的肝脏肿瘤活检组织（正常对照）。利用以上的临床资源，他们分离并用Toll样受体配体刺激BECs、ECs、LSECs和LMCs，同时研究这些细胞群与LMCs相互作用后黏附能力和产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的情况。最后，将新鲜的活检样本用针对CD68（单核/巨噬细胞标志）或CD154（活化T细胞标志）特异性单克隆抗体来评价肝内胆管附近浸润的单核细胞情况。结果显示，不管来自于PBC患者还是病毒性肝炎患者的ECs、LSECs和BECs均有共同特征，但也有一些显著差异，尤其是PBC患者肝脏中的LMCs对于ECs和BECs具有潜在粘附能力且可产生TNF-α；该特征与PBC肝脏BEC可增加CX3CL1产生相关。因此，该过程可能提示对胆道特异性炎症新的生物治疗潜力。 |